INSTITUTO TÉCNICO
PRIVADO DE SAÚDE NELSON MANDELA
CURSO DE ANÁLISES
CLÍNICAS
DOENÇAS
PLAQUETÁRIAS
GRUPO Nº 02
BENGO/2022
INSTITUTO TÉCNICO
PRIVADO DE SAÚDE NELSON MANDELA
CURSO DE ANÁLISES
CLÍNICAS
DOENÇAS
PLAQUETÁRIAS
Trabalho apresentado ao professor Graciano Tomas como requisito de
avaliação no curso de Análises Clínicas, na cadeira de Hematologia.
GRUPO Nº 02
12ª CLASSE
TURMA: A
SALA: 18
PERÍODO: TARDE
BENGO/2022
INTEGRANTES DO GRUPO
1- André
Quebani
2- Afonso
Bumba
3- Irineu
Evaristo
4- Lopes
Mungo
5- Luís
Baltazar
6- Menezes
Lucas
AGRADECIMENTOS
A Deus por ter nos cuidados sempre e sempre, por ter
nos presenteado o caminho para que possamos ter uma conquista, pela força,
sabedoria e auxílio na superação das dificuldades para a realização desse trabalho.
Queremos agradecer principalmente ao nosso professor
pela ajuda e tempo disponibilizados, para que desse modo nos fosse possível
desenvolver e concluir com este trabalho.
Queremos agradecer ainda à minha família e amigos,
pela compreensão e apoio demonstrados ao longo de todo o meu percurso
académico. E em especial, quero agradecer de coração ao meu namorado, pela
paciência infinita, motivação e apoio demonstrados, e principalmente por nunca
me ter deixado desistir nos momentos mais difíceis.
Agradecemos também a todas as outras pessoas que
contribuíram e foram essenciais para a nossa formação académica ao caminhar do
curso, incluindo Professores e colegas de turma.
DEDICATÓRIA
Dedicamos este trabalho primeiramente aos nossos
pais que nos ensinaram que o estudo é o bem mais poderoso de um ser humano, e
aos profissionais de saúde que através da sua vocação dedicam-se à vida do
próximo.
EPIGRAFE
“Penso que cumprir a
vida, seja simplesmente, compreender a marcha e ir tocando em frente”
Almir Satter &
Renato Teixeira
ÍNDICE
Identificar a etiologia como mecanismos básicos responsáveis pela
plaquetopenia;
2.1.1- Fisiologia das Plaquetas
2.1.2- Definição de Plaquetopenia
2.1.3- Pseudoplaquetopenia ou Plaquetopenia Espúria
2.1.4- Causas da doença Plaquetárias
2.2.1- Anamnese e exame físico
2.2.3- Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI)
3.4- Plaquetopenias congênitas
3.6- Alterações na Função Plaquetária
1- INTRODUÇÃO
As plaquetas são fragmentos de células sanguíneas
produzidas na medula óssea, os megacariócitos, células precursoras da linhagem
mielóide. O principal papel das plaquetas no corpo humano é a formação de tampão
hemostático como resposta à lesão vascular. A diminuição das plaquetas decorre
de diferentes processos fisiopatológicos, podendo estar relacionada com
falência medula óssea ou a destruição plaquetária periférica.
O exame de escolha para identificação da
plaquetopenia é o hemograma, geralmente por meio de analisadores hematológicos
automatizados. Todavia, existem desvantagens no método de automação que não
podem ser desconsideradas. Dentre elas, destaca- se o fato de não ser possível
observar alterações que possam causar interferências nos resultados. A
plaquetopenia geralmente leva a um desequilíbrio na fase inicial do sistema
hemostático, podendo ocasionar quadros de hemorragia. Para se reverter este
quadro, a terapia mais utilizada nestes pacientes é a transfusão de plaquetas.
Entretanto as indicações do concentrado de plaquetas
devem levar em consideração o uso racional dos hemocomponentes devido aos
riscos inerentes ao ato transfusional e a difícil manutenção do estoque por
causa do seu curto prazo de validade. Por este motivo a contagem de plaquetas
para identificação de defeitos na hemostasia é essencial, sendo de suma
importância obter resultados fidedignos. Objectivos: Avaliar a eficácia do uso
do método de contagem manual de plaquetas considerando a correlação com a
contagem automatizada, observando as discrepâncias nos resultados obtidos e
possíveis consequências terapêuticas em pacientes plaquetopênicos.
1.1- Problema
Considerando a relevância da contagem precisa do
número de plaquetas em situações de doenças plaquetárias, este trabalho tem o
intuito de se aprofundar no tema e gerar informações relevantes para o
diagnóstico de plaquetopenias. As plaquetas correspondem às células sanguíneas
de menor tamanho, que apesar de serem apenas fragmentos citoplasmáticos
anucleados provenientes dos megacariócitos, possuem um papel essencial na
manutenção da hemostasia sanguínea. Para além de participarem nos processos de
hemóstase e trombose, actuam também na manutenção e regulação do tónus
vascular, na defesa do hospedeiro e no processo inflamatório. Em estados
fisiológicos, as plaquetas circulam sem aderir ao endotélio vascular intacto.
Portanto, para este trabalho temos como ponto de partida a seguinte questão:
1. O
que são doenças plaquetárias?
1.2- Objectivos
1.2.1- Objectivo
Geral
·
Avaliar a doença
plaquetárias considerando a correlação com a contagem automatizada, observando
as discrepâncias nos resultados.
1.2.2- Objectivo
específico
·
Identificar
a etiologia como mecanismos básicos responsáveis pela
plaquetopenia;
·
Definir a doença plaquetárias
·
Descrever as formas de tratamentos da doença
plaquetárias;
·
Analisar os métodos de diagnósticos da doença
plaquetárias.
2-
FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1- DOENÇAS
PLAQUETÁRIAS
2.1.1-
Fisiologia das Plaquetas
As plaquetas são
fragmentos celulares derivados de grandes células multinucleadas situadas na
medula óssea (megacariócitos). Sua sobrevida no sangue periférico é de 7
a 10 dias. Estima-se que 2.000 a 5.000 novas plaquetas sejam
produzidas por cada megacariócito, e quando um estímulo induzido pela redução
do número de plaquetas ocorre, em 24 a 48 horas observa-se um aumento
na produção. Em condições fisiológicas, o pool plaquetário é distribuído em
dois compartimentos: 2/3 no sangue periférico e 1/3 no baço.
As plaquetas são peça
fundamental no processo de hemostasia primária (adesão no endotélio lesado,
agregação plaquetária e secreção de moléculas envolvidas na hemostasia e
reparação tecidual). Também desempenham função na hemostasia secundária. Após
injúria vascular, as plaquetas são os componentes responsáveis pelo controle da
lesão por formar um tampão plaquetário.
As plaquetas contêm
grânulos em seu interior que armazenam importantes substâncias pró e
anticoagulantes. Os grânulos alfas contêm proteínas que atuam na hemostasia,
como fator V, fator de von Willebrand (FVW), fibrinogênio e proteínas
fibrinolíticas. Os corpúsculos densos, também grânulos secretores
intraplaquetários, contêm difosfato de adenosina, serotonina, cálcio e
trifosfato de adenosina. A membrana plaquetária apresenta glicoproteínas de
superfície que são responsáveis pela ligação ao colágeno e fator de von
Willebrand (GpIa/IIa, GpIb/IX/V), ao fibrinogênio (GpIIb/IIIa) e a outras
plaquetas via trombospondina (GpIV).
2.1.2-
Definição de Plaquetopenia
A plaquetopenia é
definida como uma redução na contagem plaquetária a valores inferiores a
150x109 plaquetas/L.
2.1.3- Pseudoplaquetopenia
ou Plaquetopenia Espúria
Na avaliação do
paciente com plaquetopenia, deve-se sempre descartar a possibilidade de ser uma
pseudoplaquetopenia ou plaquetopenia espúria. A plaquetopenia
espúria é uma condição não patológica em que a contagem plaquetária está
falsamente reduzida. É reconhecida pela análise das plaquetas na distensão do
sangue periférico.
Na maioria dos casos,
ocorre pela ação de auto anticorpos naturais contra o complexo GPIIb/IIIa,
exposto in vitro na superfície plaquetária devido ao anticoagulante
EDTA (ácido tetra-acético etilenodiamina), levando a uma aglutinação
plaquetária secundária à ligação destes autoanticorpos. Estes agregados são
interpretados pelo contador automático como leucócitos, levando à falsa
impressão de plaquetopenia. Estudos demonstram uma incidência entre 0,09 a
0,21%, o que corresponde a aproximadamente 1 em cada 1.000 exames (hemograma).
Uma estratégia para a obtenção da contagem real de plaquetas é a coleta da
amostra em frasco com um anticoagulante alternativo, como a heparina ou o
citrato de sódio. A manutenção da amostra em temperatura de 37ºC também pode
reduzir a formação de agregados de plaquetas em alguns casos. A
pseudoplaquetopenia também pode ser secundária à presença de plaquetas
gigantes, observadas em algumas trombocitopenias hereditárias, e de
macroplaquetas.
2.1.4- Causas
da doença Plaquetárias
Trata-se de um grupo de
doenças que resultam da deficiência do conteúdo de um ou mais grânulos
intraplaquetários ou de anormalidades no mecanismo de secreção plaquetária. São
frequentes causas de sangramentos cutaneomucosos leve a moderados,
principalmente em mulheres. Existem muitas causas para a trombocitopenia. Uma
das principais são as infecções por vírus e bactérias (H1N1, dengue e vírus
Zika, por exemplo), que fazem com que a trombocitopenia se manifeste no
organismo do paciente.
2.2- ETIOLOGIA
Existem
três mecanismos básicos responsáveis pela plaquetopenia:
diminuição
de produção;
aumento
de destruição;
alteração
de distribuição.
2.2.1- Anamnese
e exame físico
Dados
da anamnese e exame físico são fundamentais na avaliação do paciente com
trombocitopenia, pois podem direcionar o raciocínio para o diagnóstico
etiológico. Na avaliação clínica, deve-se questionar:
·
manifestações hemorrágicas;
·
localização e gravidade do sangramento;
·
sintomas sistêmicos que sugiram causas
secundárias (neoplasias, colagenases, infecções);
·
presença de esplenomegalia;
·
uso de medicamentos e álcool;
·
história familiar de plaquetopenia e
sangramentos;
·
antecedente de transfusão de
hemocomponentes;
·
factores de risco para infecção por HIV e
hepatites;
·
antecedentes de neoplasias hematológicas e
não hematológicas.
Muitos
pacientes com plaquetopenia podem ser assintomáticos, e a alteração
laboratorial pode ser apenas um achado após avaliação de rotina. De modo geral,
indivíduos com contagem de plaquetas acima de 50x109/L não apresentam
sangramentos espontâneos. As manifestações hemorrágicas características na
plaquetopenia ocorrem em território cutaneomucoso, diferentemente de pacientes
com distúrbios da coagulação, que cursam com sangramentos profundos (músculos e
articulações). Assim, observam se púrpuras e petéquias, equimoses superficiais,
menorragia e metrorragia, epistaxes e, mais raramente, sangramento do trato
gastrintestinal e hemorragia conjuntival.
2.2.2- Avaliação
laboratorial
Inicia-se com a
contagem plaquetária automatizada e confirmação posterior por meio da contagem
manual de plaquetas em amostras com EDTA e citrato de sódio. Deve-se excluir
pseudoplaquetopenia e avaliar a morfologia plaquetária e dos outros componentes
celulares do sangue por análise da distensão de sangue periférico. O exame da
medula óssea é útil na avaliação da plaquetopoiese, pois revela alterações no
número e na morfologia dos megacariócitos.
Outros testes
laboratoriais podem auxiliar no diagnóstico da etiologia da plaquetopenia, como
a análise do coagulo grama na suspeita de coagulação intravascular disseminada
(CIVD), sorologias para HIV e hepatites B e C, assim como a análise de auto
anticorpos na suspeita de plaquetopenias secundárias a colagenases. Dosagem de
DHL, reticulócitos, haptoglobina, bilirrubina indireta e função renal alterados
podem direcionar para o diagnóstico de micro angiopatias.
2.2.3-
Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI)
A PTI é
uma doença adquirida, mediada por auto anticorpos e caracterizada pela contagem
plaquetária diminuída e por manifestações hemorrágicas cutaneomucosas
variáveis. Estima-se que a prevalência ajustada de PTI por idade nos Estados
Unidos seja de 9,5/100.000 pessoas, e a incidência anual, entre 6 a 10/100.000
pessoas. O diagnóstico de PTI é realizado por exclusão de outras patologias que
levam à plaquetopenia.
2.3.1- Fisiopatologia
A
fisiopatologia da PTI envolve mecanismos autoimunes que levam à destruição
plaquetária. Inúmeros antígenos da superfície plaquetária são responsáveis pela
formação de autoanticorpos, sendo os principais alvos antigênicos os complexos
GPIIb/IIIa e GPIb/IX. Outro mecanismo descrito como responsável pela destruição
plaquetária é a citotoxicidade mediada por linfócitos T, sobretudo nos
pacientes que não apresentam anticorpos antiplaquetários detectáveis. Somente
50 a 70% dos casos cursam com autoanticorpos positivos, e remissão pode ocorrer
em alguns pacientes mesmo na presença desses anticorpos.
Evidências
atuais mostram que, na PTI, a produção de plaquetas é inadequada ou
insuficiente, uma vez que anticorpos antiplaquetários se ligam a determinados
antígenos que estão presentes tanto em plaquetas, como em seus precursores
(megacariócitos). No entanto, o megacariócito não é afetado na mesma proporção
que ocorre com as plaquetas, uma vez que anticorpos antiplaquetários reagem
apenas com megacariócitos que estão em estágio de trombopoiese.
2.3.2- Manifestações
clínicas
Em
torno de 30 a 40% dos pacientes adultos com PTI podem ser assintomáticos,
e o diagnóstico é realizado apenas como um achado em exames de rotina. Em
geral, o paciente apresenta manifestações clínicas quando a contagem
plaquetária é inferior a 30 x109/L, sendo mais evidentes e graves
quando as contagens plaquetárias atingem níveis inferiores a 10 x109/L. As manifestações clínicas da PTI são aquelas características de
alteração da hemostasia primária, ou seja, sangramentos em território
cutaneomucoso, sobretudo. Assim, observam-se petéquias, púrpuras, epistaxes,
gengivorragias, sangramento em cavidade oral, sangramento conjuntival, em trato
gastrintestinal, geniturinário e, menos comum, mas grave, hemorragia em sistema
nervoso central.
3- CLASSIFICAÇÃO
A PTI
pode ser classificada em aguda, quando dura menos de 6 meses, ou crônica,
quando dura mais de 6 meses após o diagnóstico. A PTI aguda é a apresentação mais comum em crianças, e, em geral,
é auto-limitada e cursa com bom prognóstico. Já a PTI crônica ocorre mais
frequentemente em adultos, e raramente cursa com cura espontânea.
3.1- Diagnóstico
Não há um teste
padrão-ouro que indique o diagnóstico de PTI, o qual se faz pela exclusão de
patologias que levam a plaquetopenia isolada. Em primeiro lugar é necessário
confirmar a presença de plaquetopenia, repetindo o exame e revisão do esfregaço
de sangue periférico, obtendo a contagem de plaquetas anteriores se
disponíveis, e avaliando se existe a presença de outras anormalidades hematológicas.
O esfregaço de sangue periférico pode mostrar alterações sugestivas de
possíveis etiologias de plaquetopenias como a presença de plaquetas gigantes,
ou eritrócitos fragmentados, que são característicos de microangiopatia
trombótica.
Em um paciente com
achado incidental de plaquetopenia assintomática com menos de 60 anos de idade,
tem-se a princípio um diagnóstico provável de PTI e nenhuma outra avaliação
além da história de rotina, exame físico, hemograma, revisão do esfregaço de sangue periférico, teste adicionais incluem sorologias para o HIV e vírus da hepatite C. Dosagens de
anticorpos antiplaquetas, estudos de imagem e aspiração da medula óssea e
biopsia de medula óssea não são necessários. Sempre devem ser observadas as
medicações que o paciente faz uso como ranitidina e descontinuar se essa droga
pode potencialmente causar plaquetopenia.
A história natural da
plaquetopenia assintomática leve foi estudada prospectivamente e na maioria dos
casos tem evolução benigna com resolução e 10-12% desenvolvem síndrome
mielodisplásica ou outras condições durante a evolução. Os pacientes com
plaquetopenia associada com hemorragia, ou outros sintomas, se manifestando
petéquias, púrpura e hemorragia de mucosa (por exemplo, epistaxe, menorragia),
têm um espectro de diagnóstico diferente, que inclui a PTI, uso de medicamentos
e outras condições mais graves e podem inclusive ter outras manifestações, como febre e
manifestações neurológicas e ter diagnósticos mais graves como PTT. Esses
diagnósticos são feitos com base.
3.2- Tratamento
Os
pacientes que são saudáveis e não têm manifestações hemorrágicas não precisam
de restrições de atividades físicas, exceto para atletas em atividades como
artes marciais e rugby em que plaquetopenia <50.000 céls/microL implica em
risco de sangramento. As medicações antiplaquetárias devem ser evitadas, mas a
profilaxia para trombose venosa profunda deve ser realizada, se indicação.
O
tratamento deve ser adequado para condição associada, em pacientes com PTI, por
exemplo, o tratamento é realizado com glicocorticoides em geral prednisona em
dose de 1mg/Kg, o tratamento é indicado em pacientes com plaquetas <10.000
céls/microL ou <30.000 céls/microL e sangramento.
Em
crianças, o quadro é autolimitado e geralmente desencadeado por doença
infecciosa. Em adultos, é raro ocorrer remissão espontânea. O principal objectivo do tratamento na PTI é manter um nível
plaquetário seguro e suficiente para prevenir sangramentos graves. Desse modo,
evita-se o tratamento desnecessário em pacientes com plaquetopenia leve a
moderada que estejam assintomáticos. Em uma série de casos com 208
adultos com o diagnóstico de PTI, seguidos por uma mediana de 92 meses, 42% dos
pacientes apresentavam contagem plaquetária acima de 50x109/L e não
foram tratados, e somente 5 pacientes morreram por plaquetopenia. Em outra
série de 245 pacientes com PTI e contagem de plaquetas inferior a 50x109/L,
28% eram assintomáticos e apenas 12% dos pacientes apresentaram sangramentos
graves; destes, houve somente 1 óbito.
Não há
um nível de contagem plaquetária exato que determine o início do tratamento. A
contagem plaquetária pode fornecer uma ideia do risco de sangramento, mas não é
um preditor acurado, e o nível de plaquetas associado a hemorragias varia
amplamente entre os pacientes. Há indivíduos com plaquetopenia grave, por
exemplo, abaixo de 10x109/L, que não apresentam sangramentos, e
outros com níveis de plaquetas muito mais elevados, que sangram excessivamente. A decisão de tratar ou não pacientes assintomáticos é uma questão
complexa e deve levar em consideração não apenas o nível de contagem
plaquetária, mas outros fatores como:
·
Idade: em
pacientes com contagem plaquetária inferior a 30x109/L, a taxa de
hemorragia fatal aumenta com a idade. Abaixo de 40 anos, é 0,4% ao ano, entre
os 40 e 60 anos é de 1,2% ao ano e, acima dos 60 anos, é de 13% ao ano.
·
Estilo
de vida e profissão: pacientes esportistas e trabalhadores
braçais certamente estão sob maior risco de sangramentos do que pacientes
sedentários ou que não se utilizam da força braçal.
·
Presença
de comorbidades: hipertensão arterial sistêmica não controlada,
diabetes melito, febre, uremia, história prévia de úlcera péptica.
O tratamento padrão de
primeira linha é feito com glicocorticoides. Inicia-se prednisona 1 mg/kg/dia
por via oral, com duração dependente da resposta, isto é, mantém-se a droga até
obtenção de níveis plaquetários seguros por no máximo 4 a 6 semanas. Após isso,
pode-se iniciar redução gradual até o desmame total. Essa terapêutica leva a
resposta parcial ou completa em aproximadamente 70% dos pacientes, entretanto,
somente 10 a 15% dos adultos mostram resposta sustentada por longo prazo.
Metilprednisolona
endovenosa em doses altas (1 g/dia, por 3 dias) é uma alternativa no tratamento
de primeira linha da PTI, principalmente quando o paciente apresenta
plaquetopenia grave e manifestações hemorrágicas. Altas doses de dexametasona
(40 mg/dia, por 4 dias consecutivos) mostram resultados promissores como
tratamento de primeira linha, com resposta inicial de 85 a 89% e a
longo prazo de 50%.
Imunoglobulina
intravenosa (IVIG) pode ser usada no tratamento inicial da PTI, sobretudo
naqueles pacientes em que se quer obter uma elevação plaquetária rápida. A
resposta ocorre em 80% dos pacientes, mas é transitória, e em 3 a 4
semanas o nível de plaquetas retorna ao nível pré-tratamento. A dose
preconizada de IVIG é de 1 g/kg/dia em 2 dias ou 400 mg/kg/dia em 5 dias. Imunoglobulina
anti-D também é outra opção de tratamento inicial da PTI, mas apenas para
pacientes Rh positivos e que não foram submetidos à esplenectomia. A resposta é
transitória e pode ocorrer em até 70% dos casos.
À falha no tratamento
de primeira linha, a esplenectomia pode ser considerada em pacientes com
plaquetopenia grave abaixo de 10x109/L, ou com alto risco de sangramento, mesmo
quando os níveis plaquetários estejam acima de 30x109/L. A esplenectomia ainda
está indicada nos casos de pacientes que requerem tratamento com
glicocorticoides para a manutenção de níveis plaquetários seguros. Resposta
completa pode ocorrer em 66% dos pacientes, com manutenção por 5 anos em 64%.
As complicações podem ser decorrentes do ato cirúrgico e de infecções. Quando
realizada por laparotomia, descreve-se taxa de complicações de 12,9%, e por
laparoscopia, 9,6%. A mortalidade é de 1% e 0,2%, respectivamente. Recomenda-se
vacinação contra germes encapsulados para se evitar infecções por esses
agentes.
Sangramentos com risco
de morte, como hemorragia em sistema nervoso central ou do trato
gastrintestinal grave, apesar de raros, podem ocorrer e são considerados uma emergência.
Embora não existam estudos sistemáticos que avaliem a eficácia de diferentes
regimes terapêuticos no tratamento de emergência da PTI, há um consenso geral
de que as seguintes medidas são apropriadas: IVIG, metilprednisolona 1 g/dia
por 3 dias, transfusão de concentrado de plaquetas e, no caso de falha dessas
medidas, considerar administração de fator VII ativado recombinante.
3.4- Plaquetopenias
congênitas
As plaquetopenias
congênitas são doenças muito raras e de diagnóstico difícil. São decorrentes
de anormalidades na maturação dos megacariócitos. Nestes casos, a massa
megacariocitária está aumentada com formação diminuída de plaquetas,
configurando a trombopoiese ineficaz.
Podem
ser agrupadas de diferentes modos, conforme mostra a Tabela 1.
Tabela
1: Plaquetopenias congênitas
|
Plaquetas
pequenas (< 7 FL) |
Plaquetas
de tamanho normal (7 a 11 FL) |
Plaquetas
gigantes ou macroplaquetas (> 11 FL) |
|
Síndrome
Wiskott-Aldrich (X) |
Trombocitopenia
amegacariocítica congênita (AR) |
Síndromes
relacionadas ao gene MYH9 (AD) |
|
Plaquetopenia
ligada ao X (X) |
Trombocitopenia
com ausência de rádio (AR) |
Trombocitopenia
do Mediterrâneo (AD) |
|
|
Distúrbio
de plaqueta familiar associado à neoplasia mieloide (AD) |
Síndrome
de Bernard-Soulier (AR) |
|
|
|
Síndrome
da plaqueta cinzenta (AD) |
|
|
|
Trombocitopenia
Paris-Trosseau (AD) |
|
|
|
Mutação
GATA1 (X) |
|
|
|
Síndrome
DiGeorge/velocardiofacial (AD) |
Obs: X
= herança ligada ao X; AD = herança autossômica dominante; AR = herança
autossômica recessiva.
É
fundamental o diagnóstico dessas doenças para a terapêutica adequada. Não é
raro se observar casos de plaquetopenia congênita tratados erroneamente como
púrpura Trombocitopênica idiopática, com corticoides e esplenectomia, muitas
vezes adicionando grande morbidade.
3.5- Medicamentos
Vários
medicamentos estão implicados na etiologia da plaquetopenia. Os principais
estão listados na Tabela 2.
Tabela
2: Medicamentos associados à plaquetopenia
|
Anti-inflamatórios |
Ácido
acetilsalicílico, naproxeno, ibupropeno, piroxicam, indometacina |
|
Antibióticos |
Penicilinas,
cefalosporinas, nitrofurantoína |
|
Antagonistas
do ADP |
Ticlopidina,
clopidogrel |
|
Antagonistas do receptor Gpb-a |
Tirofiban,
eptifibatide, abciximabe |
|
Heparina |
Heparina
não fracionada e heparina de baixo peso molecular |
|
Cardiovascular |
Hidroclorotiazida,
quinidina, bloqueadores dos canais de cálcio, nitroprussiato e nitratos |
|
Expansores
de volume |
Dextran |
|
Oncológicas |
Daunorrubicina,
mostarda nitrogenada |
|
Outras |
Etanol,
contrastes radiográficos, halotano, antidepressivos tricíclicos,
fenotiazinas, anti-histamínicos, acetaminofeno, sais de ouro |
Clinicamente os
pacientes apresentam petéquias, púrpuras e plaquetopenia grave (<
20x109 /L). Em geral, a plaquetopenia se inicia após 1 a 2 semanas da
exposição à droga, mas pode ocorrer tardiamente, mesmo após anos de uso. A
plaquetopenia reverte, frequentemente, em poucos dias da suspensão da droga,
mas há casos de melhora somente após semanas. O
principal tratamento consiste na suspensão da droga. Em alguns casos,
isso se torna difícil, principalmente se o paciente faz uso de inúmeras
medicações. Assim, as drogas mais suspeitas devem ser suspensas.
Corticoides sistêmicos
não apresentam benefícios comprovados, entretanto podem ser utilizados na forma
de prednisona 1 mg/kg, nos casos de difícil distinção com PTI. Outra
opção é a imunoglobulina intravenosa 1 g/kg por 2 dias. A transfusão de
plaquetas, embora a sobrevida plaquetária esteja reduzida a algumas horas após
a infusão, pode ser útil no controle do sangramento, principalmente naqueles de
alto risco.
3.6- Alterações
na Função Plaquetária
As plaquetopatias ou
distúrbios hereditários da função plaquetária são doenças raras. As
manifestações hemorrágicas são semelhantes nessas diferentes patologias. De
modo geral, os pacientes apresentam sangramentos cutaneomucosos,
como púrpuras e petéquias,
gengivorragias, equimoses superficiais, menorragia e metrorragia, epistaxes e sangramento
do trato gastrintestinal.
4- CONCLUSÃO
Como forma de
conclusão, as plaquetas, também chamadas de trombócitos, são fragmentos de
células sanguíneas produzidas na medula óssea. São anucleadas, ou seja, não
possuem núcleo, medem em torno de 1,5 a 3 micrômetros de diâmetro, possuem
volume plaquetar médio de 7-11fL, um formato discoide, e, um alto conteúdo
energético.
As plaquetas são
estruturas sanguíneas que, diferentemente das hemácias e leucócitos, não são
células, mas, sim, fragmentos citoplasmáticos. Em média, um indivíduo adulto
normalmente apresenta de 125.000 a 450.000 plaquetas por mm3, e cerca de 30.000
são formadas diariamente. Portanto, as plaquetas são fragmentos citoplasmáticos
de megacariócitos produzidos na medula óssea. Por serem fragmentos, essas
células não apresentam núcleo, sendo, portanto, anucleadas. Possuem um formato
discoide com cerca de 2-4 um de diâmetro e uma estrutura interna muito complexa
dividida em quatro zonas: zona periférica, zona sol-gel, zona de organelas e
sistema membranar.
As plaquetas apresentam
tempo de circulação no sangue bastante reduzido, demorando, em média, 10 dias
para serem removidas. Esses fragmentos celulares são retirados da circulação
pelas células reticulo endoteliais do fígado e baço. As plaquetas apresentam
importantes funções para a manutenção do nosso organismo.
Quando ocorre, por
exemplo, alguma lesão em um vaso sanguíneo, elas se aglutinam, formando um
tampão, e liberam substâncias que garantem que mais plaquetas movam-se para o
local. Além disso, participam da cascata de coagulação, liberando substâncias
importantes que garantem a formação de um coágulo. Vale frisar que as plaquetas
também possuem enzimas que contribuem para a remoção do coágulo.
Em geral a
plaquetopenia definida como grave implicaria em maior risco de sangramento, mas
a correlação entre contagem de plaquetas e sangramento é pobre e o risco de
sangramento varia de acordo com a condição subjacente e pode ser imprevisível.
5- BIBLIOGRAFIA
1.
ADURA, M.; DOUGLAS, C.R. Patofisiologia geral das
plaquetas. In. DOUGLAS,
2.
C.R. - Patofisiologia Geral Mecanismos da Doença, São
Paulo, Guanabara Koogan, 2000.
3.
COMAR, S.R.; DANCHURA, H.S.M.; SILVA, P.H. Contagem de
plaquetas: avaliação de metodologias manuais e aplicação na rotina
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